Los investigadores han descubierto que una proteína de canal iónico llamada TRPML3 puede ser un nuevo objetivo terapéutico para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Su estudio preclínico encontró que la proteína regula los niveles de MMP-12, una molécula producida en las células inmunitarias de los pulmones y que se sabe que impulsa la EPOC. Los ratones que carecían de la proteína exhibieron una enfermedad similar a la EPOC con niveles elevados de MMP-12 en el pulmón. Sin embargo, el tratamiento con una molécula activadora de TRPML redujo los niveles de MMP-12 en ratones sanos.

Estos hallazgos arrojan luz sobre los mecanismos moleculares detrás de los niveles más altos de lo normal de MMP-12 que se encuentran en pacientes con EPOC.

El estudio, " Enfisema pulmonar y eliminación alterada de elastasa de macrófagos en ratones deficientes en mucolipina 3 ", se publicó en la revista Nature Communications .

La EPOC se caracteriza por una inflamación excesiva de las vías respiratorias y una reparación y remodelación anormales del tejido pulmonar, lo que a menudo resulta en la destrucción progresiva de los alvéolos, los diminutos sacos de aire pulmonares responsables del intercambio de gases.

La enfermedad es causada principalmente por lesiones repetidas debido a la exposición prolongada a irritantes, como el humo del cigarrillo, la contaminación del aire y los gases químicos.

Estudios anteriores mostraron que las personas con enfisema, una forma grave de EPOC, tienen niveles excesivos de MMP-12, una molécula secretada o producida principalmente por los macrófagos alveolares y conocida por mediar en el desarrollo de daño pulmonar y enfisema.

Los macrófagos alveolares son un tipo de célula inmunitaria que reside en los alvéolos y actúa como la primera línea de defensa en los pulmones, "limpiando los espacios de aire de partículas infecciosas, tóxicas o alérgicas", escribieron los investigadores.

Si bien la contribución de MMP-12 al enfisema y la EPOC está bien establecida, se sabe poco sobre los mecanismos que regulan su secreción y eliminación en los alvéolos.

Ahora, un equipo de investigadores en Alemania, junto con colegas de otros países, descubrió que los niveles de MMP-12 están regulados por una proteína llamada TRPML3.


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