La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se relaciona con el tabaquismo como principal agente etiológico, si bien existen otros factores de riesgo que pueden interactuar influyendo en el desarrollo de la enfermedad. La definición de EPOC se asienta en tres puntos: la presencia de síntomas respiratorios persistentes, la exposición a agentes etiológicos y un cociente espirométrico obstructivo no reversible.

La espirometría forzada con prueba broncodilatadora es la prueba de elección para confirmar el diagnóstico de EPOC, no obstante, se están intentando desarrollar métodos alternativos para el cribado de la enfermedad, dado el importante infradiagnóstico actual de esta patología (...)

El consumo de tabaco es el principal factor de riesgo relacionado con el desarrollo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Su relación causal ha sido ampliamente demostrada en numerosos estudios, siendo el riesgo de desarrollar la enfermedad proporcional al consumo acumulado de tabaco, de tal manera que los pacientes fumadores presentan un mayor riesgo de descenso del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV₁) respecto a los no fumadores. Es bien sabido que no solamente el tabaquismo activo, sino también el tabaquismo pasivo, puede conllevar un aumento del riesgo en desarrollar la enfermedad. No obstante, solo el 15% de los fumadores desarrolla la enfermedad, lo que sugiere que otros factores de riesgo también están implicados en la patogenia de la enfermedad.

En zonas rurales y países en vías de desarrollo, la utilización de combustibles de biomasa es uno de los factores más relacionados con la enfermedad. La utilización de estos combustibles ya sea para calentar hogares o en la cocina contribuye a incrementar la polución dentro de las viviendas, sobre todo en aquellas con mala ventilación, asociándose a una mayor limitación al flujo aéreo en aquellas personas expuestas a los mismos.

El ambiente laboral también es muy importante dado que la exposición a productos químicos, vapores y polvos orgánicos e inorgánicos también puede conducir al desarrollo de EPOC. Entre los estudios que han demostrado este hecho destaca el de Marchetti et al., que asoció la exposición a polvos y vapores tóxicos en el medio laboral a una mayor limitación al flujo aéreo y sintomatología, pero también a una mayor presencia de enfisema y atrapamiento aéreo valorado mediante tomografía computarizada. Por otro lado, el efecto de la polución ambiental como causa etiológica de la EPOC no está del todo establecido, siendo su influencia mucho menor si lo comparamos con el efecto que produce el tabaquismo. No obstante, sí parece desempeñar un papel relevante como desencadenante de las agudizaciones.

Las trayectorias de función pulmonar clásicas descritas por Peto y Fletcher, han demostrado que la madurez del desarrollo pulmonar se alcanza a los 25 años con un declinar funcional progresivo a partir de esta edad, pero Lange et al., en tres cohortes independientes, objetivaron que un 50% de los pacientes no llegaban a alcanzar esta función pulmonar normal, de tal manera que entre un 4% a un 12% de la población no alcanza un desarrollo pulmonar completo. La afectación de la función pulmonar en los primeros 6 años de vida, las infecciones respiratorias en la infancia, la inhalación pasiva de tabaco en la niñez, la prematuridad, el bajo peso al nacer o el tabaquismo materno durante el embarazo, son entre otros, factores que pueden influir en esta falta de desarrollo pulmonar.

En cuanto a los factores genéticos, se han relacionado varias alteraciones genéticas en la patogenia de la enfermedad como el déficit de alfa-1 antitripsina o polimorfismos génicos de varias enzimas implicadas en los procesos de oxidación-reducción y de inflamación. El déficit de alfa 1 antitripsina es la alteración congénita más estudiada y conocida, pero a pesar de ello sigue estando infradiagnosticada siendo muy importante su detección, por la pérdida acelerada de parénquima pulmonar que conlleva su déficit